funzione pancreatica.Funzione pancreas endocrino a causa delle cellule specializzate delle isole di Langerhans - α-, β-, D e F-type.Cellule di ciascuno di questi tipi secernono alcuni ormoni: cellule beta delle isole di Langerhans insulina sintetizzato, alfa-cellule - glucagone, D-cellule - somatostatina, secretina e pankreogastrin, F-cellule sintetizzano sostanze simili agli ormoni (lipokain e vagotonin).Pertanto, un organo importante, che partecipa alla regolazione dei processi metabolici, un pancreas.Ormoni sintetizzati questa ghiandola incidono su tutti i tipi di scambi nel corpo.L'insulina è aperto LVSobolєv nel 1902. Verso la metà del 19 ° secolo e ha stabilito la struttura del ormone prodotto dalla sua sintesi.
ormoni del pancreas: l'insulina.Obiettivi di insulina libera sono cellule del fegato, muscoli e tessuto connettivo.L'insulina colpisce tutti i tipi di scambi: proteine, carboidrati, lipidi, ma il meglio studiato il suo effetto sul metabolismo dei carboidrati.Prima insulina aumenta la permeabilità delle membrane cellulari in glucosio e che fornisce una transizione dal sangue al tessuto.Questo enzima attiva ormone fosfoglyukotransferazu (geksozokinazu) e fornisce quindi la conversione del glucosio in glucosio-6-fosfato.Il risultato netto dell'influenza dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati è la riduzione delle concentrazioni di glucosio nel sangue (ipoglicemia) e l'accumulo di glicogeno nel muscolo, fegato e altri organi.A causa della mancanza di insulina cellule perdono la loro capacità di utilizzare il glucosio.Il suo numero nel sangue aumenta gradualmente (iperglicemia), e comincia a distinguersi nelle urine (glicosuria).
aggiunta di insulina glucosio promuove un trasporto più attivo di aminoacidi dal sangue, linfa nel citoplasma delle cellule, attiva la trascrizione e la traduzione, con conseguente aumento della sintesi proteica.
effetto dell'insulina sul metabolismo lipidico causata dal fatto che esso prevede l'uso della sintesi dei carboidrati di acidi carbossilici superiori, sono già formati triacilgliceroli e altri lipidi.D'altra parte, l'insulina inibisce lipasi tessuto, anche mediante l'inibizione della formazione di cAMP.La mancanza di insulina nel body formazione è accompagnata da un aumento della degradazione degli aminoacidi, che alla fine porta all'accumulo di ammoniaca e di urea nel sangue.Attiva lipolisi che porta all'accumulo di acidi grassi liberi nel sangue, corpi chetonici e colesterolo.
Ormoni del pancreas: glucagone.Cellule bersaglio glucagone sono fegato, muscolo e tessuto adiposo, ma il principale è il fegato, che viene attivato sotto l'influenza fosforilasi glucagone, che a sua volta attiva glicogeno idrolisi.Pertanto, la quantità di glicogeno nel fegato diminuisce ed aumenta di glucosio nel sangue.Inoltre, il glucagone aumenta la gluconeogenesi e attiva la lipolisi di tessuti adiposi e previene così lo sviluppo di obesità.Questo è accompagnata dalla formazione di grandi quantità di acetil-CoA corpi chetonici.La secrezione di glucagone diminuisce con iperglicemia e aumenta con lo stress e duro lavoro.
ormoni pancreatici: somatostatina.Questo igibiruet incretia ormone insulina e glucagone rilascio di gastrina e gastrinstimuliruyuschuyu la secrezione di acido cloridrico.Violazioni del incretion di insulina, glucagone, somatostatina e alla base lo sviluppo del diabete.Questa malattia è caratterizzata da debolezza generale, iperglicemia, glicosuria, poliuria (dose giornaliera di urina è aumentata di 3-5 volte), vi è una cataratta diabetica, opacità corneali vengono registrate.
Ormoni del pancreas: lipokain e vagotonin.Lipokain - sostanza simil-ormonale che impedisce il fegato grasso, stimola l'ossidazione dei grassi, acidi grassi e loro sbocco dal fegato ai tessuti, favorisce la biosintesi dei fosfolipidi.Vagotonin stimola l'attività del sistema nervoso parasimpatico, soprattutto vago, attiva il processo di ematopoiesi.
