bukspottkörtelns funktion.Endokrin pankreas funktion på grund av de specialiserade cellerna i Langerhans cellöar - α-, β-, D- och F-typ.Celler av var och en av dessa typer utsöndrar vissa hormoner: p-cellerna i Langerhans cellöar insulin syntetiserat, a-celler - glukagon, D-celler - somatostatin, sekretin och pankreogastrin, F-celler syntetiserar hormonliknande ämnen (lipokain och vagotonin).Därför, ett viktigt organ som deltar i regleringen av metaboliska processer, en bukspottkörteln.Hormoner syntetiserade denna körtel påverkar alla typer av utbyten i kroppen.Insulin öppnas LVSobolєv 1902. I mitten av 19-talet och etablerade strukturen av hormon som produceras av dess syntes.
Hormoner i bukspottkörteln: insulin.Mål av fritt insulin är leverceller, muskler och bindväv.Insulin påverkar alla typer av utbyten: protein, kolhydrater, fett, men bäst studerade dess effekt på metabolismen av kolhydrater.Första Insulin ökar permeabiliteten av cellmembran till glukos och att det ger en övergång från blod till vävnad.Detta enzym aktiverar hormon fosfoglyukotransferazu (geksozokinazu) och därmed åstadkommer omvandlingen av glukos till glukos 6-fosfat.Nettoresultatet av påverkan av insulin på kolhydratmetabolism är att minska blodsockernivån (hypoglykemi) och ackumuleringen av glykogen i muskler, lever och andra organ.På grund av bristen av insulin celler förlorar sin förmåga att använda glukos.Dess nummer i blodet ökar gradvis (hyperglykemi), och hon börjar att sticka ut i urinen (glykosuri).
tillsats av glukos insulin främjar en mer aktiv transport av aminosyror från blodet, lymfan i cytoplasman hos celler, aktiverar transkriptionen och translationen, vilket resulterar i ökad proteinsyntes.
Effekt av insulin på lipidmetabolismen orsakas av det faktum att det ger för användning av kolhydrat syntes av högre karboxylsyror, är redan bildat triacylglyceroler och andra lipider.Å andra sidan, hämmar insulinvävnads lipas, bland annat genom hämning av cAMP-bildning.Brist på insulin i kroppen bildning åtföljs av ökad nedbrytning av aminosyrorna, vilket i slutändan leder till ansamling av ammoniak och urea i blodet.Det aktiverar lipolys som leder till ackumulering i blodet fria fettsyror, ketonkroppar och kolesterol.
Hormoner i bukspottkörteln: glukagon.Glukagon målceller är levern, muskler och fettvävnad, men det viktigaste en är levern, som aktiveras under påverkan glukagon fosforylas, som i sin tur aktiverar glykogen hydrolys.Därför är mängden av glykogen i levern minskar och ökningar av blodglukos.Dessutom ökar glukagon glukoneogenes och aktiverar lipolys av fettvävnad och därmed hindrar utvecklingen av fetma.Detta åtföljs av bildningen av stora mängder av acetyl-CoA och ketonkroppar.Glukagonutsöndringen minskar med hyperglykemi och ökar med stress och hårt arbete.
pankreatiska hormoner: somatostatin.Denna igibiruet incretia hormonet insulin och glukagon frisättning av gastrin och gastrinstimuliruyuschuyu utsöndring av klorvätesyra.Brott mot incretion av insulin, glukagon och somatostatin ligger till grund för utvecklingen av diabetes.Sjukdomen kännetecknas av allmän svaghet, hyperglykemi, glukosuri, polyuri (daglig mängd urin ökar med 3-5 gånger), finns det en diabetisk katarakt, är grumling av hornhinnan registreras.
Hormoner i bukspottkörteln: lipokain och vagotonin.Lipokain - hormonliknande substans som förhindrar fettlever, stimulerar oxidationen av fetter, fettsyror och deras utlopp från levern till vävnaderna, främjar biosyntesen av fosfolipider.Vagotonin stimulerar aktiviteten av det parasympatiska nervsystemet, särskilt vagus, aktiverar processen för hematopoies.
