bukspyttkjertelfunksjon.Endokrin pankreas-funksjon på grunn av spesialiserte celler i de Langerhanske øyer - α-, β-, D- og F-type.Celler av hver av disse typene utskiller visse hormoner: P-cellene i Langerhanske øyer insulin syntetisert, a-celler - glukagon, D-celler - somatostatin, sekretin og pankreogastrin, F-celler syntetisere hormonliknende stoffer (lipokain og vagotonin).Derfor er et viktig organ som deltar i regulering av metabolske prosesser, en bukspyttkjertel.Hormoner syntetisert denne kjertelen påvirke alle typer utveksling i kroppen.Insulin er åpnet LVSobolєv i 1902. I midten av det 19. århundre, og etablerte strukturen av hormon som produseres av dens syntese.
Hormoner i bukspyttkjertelen: insulin.Mål av gratis insulin er leverceller, muskler og bindevev.Insulin påvirker alle typer av utvekslinger: protein, karbohydrat, lipid, men best studerte dens effekt på metabolismen av karbohydrater.Først Insulin øker permeabiliteten av cellemembraner til glukose og at det gir en overgang fra blod til vev.Dette enzym aktiverer hormonet fosfoglyukotransferazu (geksozokinazu), og gir således omdannelsen av glukose til glukose-6-fosfat.Nettoresultatet av påvirkning av insulin på karbohydratmetabolismen er reduksjon av blodglukosekonsentrasjoner (hypoglykemi) og akkumulering av glykogen i muskel, lever og andre organer.På grunn av mangel på insulin cellene mister sin evne til å bruke glukose.Nummeret i blodet øker gradvis (hyperglykemi), og hun begynner å skille seg ut i urinen (glukosuri).
tilsetning av glukose insulin fremmer en mer aktiv transport av aminosyrer fra blod, lymfe i cytoplasmaet til celler som aktiverer transkripsjon og translasjon, som resulterer i økt proteinsyntese.
Effekt av insulin på lipidmetabolisme forårsaket av det faktum at den gir for anvendelse av karbohydrater syntese av høyere karboksylsyrer, som allerede dannet triacylglyceroler og andre lipider.På den annen side hemmer insulin lipase vev, blant annet ved inhibering av cAMP-dannelse.Mangel på insulin i kroppen formasjonen følges av økt nedbrytning av aminosyrene, som til slutt fører til akkumulering av urea og ammoniakk i blodet.Den aktiverer lipolyse som fører til opphopning i blod frie fettsyrer, ketonlegemer og kolesterol.
Hormoner i bukspyttkjertelen: glukagon.Glukagon målceller er lever, muskel og fettvev, men de viktigste er leveren, som aktiveres under påvirkning glukagon fosforylase, som i sin tur aktiverer glykogen hydrolyse.Derfor er den mengde glykogen i leveren avtar og økninger i blodglukose.Videre øker glukagon glukoneogenesen og aktiverer lipolyse av fettvev og dermed hindrer utvikling av fedme.Dette er ledsaget av dannelsen av store mengder av acetyl-CoA og ketonlegemer.Glukagonutskillelse avtar med hyperglykemi og øker med stress og hardt arbeid.
bukspyttkjertelen hormoner: somatostatin.Dette igibiruet incretia hormonet insulin og glukagon frigivelse av gastrin og gastrinstimuliruyuschuyu sekresjon av saltsyre.Brudd på incretion av insulin, glukagon, og somatostatin til grunn for utvikling av diabetes.Denne sykdom er karakterisert ved generell svakhet, hyperglykemi, glukosuri, polyuri (daglige urinmengde økes 3-5 ganger), er det en diabetisk katarakt, blir korneal uklarhet registreres.
Hormoner i bukspyttkjertelen: lipokain og vagotonin.Lipokain - hormonlignende stoff som hindrer fettlever, stimulerer det oksidasjon av fett, fettsyrer og deres utløp fra leveren til vev, fremmer biosyntesen av fosfolipider.Vagotonin stimulerer aktiviteten av det parasympatiske nervesystem, spesielt vagus, aktiverer prosessen med hematopoiesis.
